A diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia resultante de defeitos na secreção de insulina, a ação da insulina, ou ambos. A hiperglicemia crônica do diabetes está associada com danos em longo prazo, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente os olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguÃneos.
Vários processos patogênicos estão envolvidos no desenvolvimento da diabetes. Que vão desde a destruição autoimune das células beta do pâncreas com consequente deficiência de insulina para anormalidades que resultam da resistência à ação da insulina.
Os sintomas de hiperglicemia acentuada incluem poliúria, polidipsia, perda de peso, à s vezes com polifagia, e visão turva. PrejuÃzo ao crescimento e susceptibilidade a certas infecções também podem acompanhar hiperglicemia crônica. Além disso, consequências graves, com risco de vida do diabetes não controlado é a hiperglicemia, a cetoacidose ou a sÃndrome hiperosmolar.
Atualmente são três os critérios aceitos para o diagnóstico de diabetes mellitus (DM):
- Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual acima de 200mg/dL;
- Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL (em caso de pequenas elevações da glicemia, o diagnóstico deve ser confirmado pela repetição do teste em outro dia);
- Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75g de glicose acima de 200mg/dL.
A diabetes pode ser classificada em dois tipos:
Diabetes tipo 1:
Diabetes tipo 1 é imuno mediada e representa apenas 5 a 10% das pessoas com diabetes. Previamente englobado pelos termos diabetes dependente de insulina ou diabetes de inÃcio juvenil, resulta de uma destruição autoimune celular mediada das células beta do pâncreas. As primeiras manifestações variam entre cetoacidose, hiperglicemia modesta até grave.
Os marcadores de autoimunidade são os anticorpos. Já foram apontados gatilhos ambientais e nutricionais para a desordem imunológica que pode culminar com a destruição das células produtoras de insulina. Dentre os quais, se destacam a introdução precoce (antes dos 4 meses) do leite de vaca e infecções por enterovÃrus.
Diabetese tipo 2
O diabetes tipo 2, representa 90-95% das pessoas com diabetes, anteriormente referido como diabetes não insulino dependente, diabetes tipo 2 ou diabetes de adultos. Existem provavelmente muitas causas diferentes desta forma de diabetes. Embora as etiologias especÃficas não sejam conhecidas, a destruição autoimune das células beta não ocorre, mas pode ocorrer redução da massa total. Portanto, a resistência à insulina é provocada principalmente pela obesidade, ou quando a gordura prevalece na região abdominal.
Resistência à Insulina
A obesidade e a resistência à insulina têm sido apontadas como os pontos-chave para a sequência de anormalidades metabólicas, inflamatórias e hemodinâmicas que contribuem para um maior risco de desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2.
Naturalmente, polimorfismos genéticos podem facilitar o efeito da obesidade, da inatividade fÃsica e do envelhecimento nessa regulação, justificando a base poligênica e ambiental da DM tipo 2.
Ademais, indivÃduos obesos que não desenvolvem DM tipo 2 apresentam um aumento de massa das células beta, que parece compensar a maior necessidade metabólica da resistência à insulina associada à obesidade.
Além disso, a formação de espécies reativas de oxigênio (EROS), fatores genéticos, envelhecimento, tipo de dieta estão relacionados à disfunção mitocondrial.
Outro fator que também pode estar relacionado com a resistência à insulina é a hipovitaminose D. Ela foi relatada por diminuir secreção de insulina das ilhotas e aumentar a resistência periférica à insulina. Ou seja, dois importantes fatores de risco para a progressão da Diabetes tipo 2.
Estudos também apontaram que a vitamina D pode ter influências antidiabéticas duplas sobre a modulação de glicose hepática e o metabolismo de lipÃdeo. Além disso, tem influências também na promoção da função e sobrevivência de ilhotas pancreáticas.
A vitamina D pode melhorar de glicose hepática e anormalidades no metabolismo lipÃdico, in vitro e in vivo através da ativação de sinalização de Ca2 + / CaMKKβ / AMPK.
Porém, os resultados foram obtidos através de modelos animais, os quais devem ser interpretados com cautela, uma vez que nem sempre são prontamente traduzidas para humano.
