De um lado a Doença de Alzheimer (DA), o qual se caracteriza como uma enfermidade neurodegenerativa progressiva que causa perda da memória e altera funções intelectuais superiores. Desse modo, levando a uma situação de incapacidade e total dependência. Sendo uma das formas mais comuns de demência entre os idosos.
De outro lado a Resistência insulínica (RI), pode surgir como consequência da obesidade, acúmulo de gordura visceral e síndrome dos ovários policísticos e induz um estado de RI no tecido adiposo, fígado e músculo. Ela resulta de uma combinação das funções alteradas de células-alvo ou receptores de insulina e no acúmulo de macrófagos que segregam mediadores pró-inflamatórios. Sendo um fator de risco para o Diabetes Mellitus tipo 2.
Mas qual a relação entre Alzheimer e Resistência a Insulina?
Provas convergentes sugerem que a DA envolve comprometimento na sinalização de insulina. Estudos mostram que pacientes e indivíduos em situação de risco para a DA exibem o metabolismo da glicose reduzido.
Estudo indicou resultados maiores de HOMA-IR e foram associados com menor metabolismo global e regional de glicose em todo o lobo frontal, parietal lateral, temporal, lateral, medial e lobos temporais. Sendo mais acentuado no lobo temporal esquerdo que está relacionada com a pior performance da memória imediata e memória remota.
E segundo os autores a meia-idade pode ser um período crítico para iniciar os tratamentos para reduzir a resistência periférica à insulina e estabilizar o metabolismo neuronal e função cognitiva.
E segundo os autores a meia-idade pode ser um período crítico para iniciar os tratamentos para reduzir a resistência periférica à insulina e estabilizar o metabolismo neuronal e função cognitiva.
Foi publicada a pesquisa de Shize e colaboradores na revista Experimental and Therapeutic Medicine, em que foi investigada a expressão BACE1- Local da enzima 1 de clivagem da proteína precursora da β amiloide no tecido do hipocampo de um rato modelo de resistência à insulina, e, assim, exploradas as funções do BACE1 e RI na patogênese da doença de Alzheimer.
Os ratos do grupo experimental (com RI) tiveram perda de memória e aprendizagem evidente, com a diminuição significativa da memória de aprendizagem. No entanto, não houve nenhuma característica patológica da doença de Alzheimer como as placas senis. Onde a expressão de BACE1 no tecido cerebral foi significativamente mais elevada do que nos grupos controles. Os autores concluíram que a expressão aumentada de BACE1 no tecido cerebral e a RI dos ratos experimentais parece participar na patogênese da doença de Alzheimer.
Saiba quais os sinais e sintomas da RI:
- Craving por açúcar;
- Fadiga após refeições;
- Gordura abdominal;
- Dificuldade para reduzir peso;
- Acantose nigrigans;
- Acne;
- Hirsutismo;
- Dislipidemias.
É necessário reduzir a carga e índice glicêmico da dieta, usar alimentos anti-inflamatórios, alimentos funcionais como a biomassa de banana verde, canela, yacon, fibras dietéticas e probióticos, além da suplementação de nutrientes como o cromo, magnésio, zinco, vitamina D e ômega 3.
